『壹』 [緊急求助]C3作物與C4作物有什麼區別
農作物主要包括C3和C4作物。C3作物生長在溫度較低環境,主要分布在溫帶和寒帶;C4作物生長在溫度較高地區,主要分布在熱帶、亞熱帶。C3作物有大豆小麥水稻等,C4作物有高梁玉米甘蔗等,C3植物較原始,C4植物較進化。
『貳』 C3植物和C4植物的幾個區別
C3植物和C4植物主要是他們光合作用有差別。
光合作用分為光反應和暗反應。下圖所示的是一個光合作用的示意圖,左側為光反應,右側為暗反應。
在這個反應中,二氧化碳生成兩個三碳的化合物,這就是C3植物的由來。
至於C4植物,上圖反應中的催化劑叫做二磷酸核酮糖羧化酶(Rubisco),而這個催化劑只有在無氧環境下才能工作。植物通過氣孔吸收到的氣體並不都是二氧化碳,也包含一部分氧氣,因此C4植物存在有一個特殊步驟,就是用其他細胞將光合作用暗反應發生場所包圍住,由那些細胞轉運二氧化碳。
如下圖所示,在上面的細胞內,二氧化碳首先被轉變為一個四碳的化合物(C4名稱的由來),這個化合物被轉運到下面的細胞內,再施放二氧化碳,加入到開爾文循環中。
『叄』 C3植物與C4植物的區別
樓上說的結構上的不同,而C3與C4植物的區別是光合反應時與Co2結合的反應底物不同。C3植物的反應底物是1,5-二磷酸核酮糖(即C5),其與Co2反應生成兩分子3-磷酸甘油酸(即C3)。而C4植物光合磷酸化反應的底物是一種三碳化合物--磷酸烯醇式丙酮酸,形成四碳化合物草醯乙酸(即C4)。
原創答案,謝謝採納,歡迎追問。
『肆』 C3植物與C4植物的區別
四碳植物能利用強日光下產生的ATP推動PEP與CO2的結合,提高強光、高溫下的光合速率,在乾旱時可以部分地收縮氣孔孔徑,減少蒸騰失水,而光合速率降低的程度就相對較小,從而提高了水分在四碳植物中的利用率。這些特性在乾熱地區有明顯的選擇上的優勢。 C4植物與C3植物的一個重要區別是C4植物的CO2補償點很低,而C3植物的補償點很高,所以C4植物在CO2含量低的情況下存活率更高。 C4植物主要是那些生活在乾旱熱帶地區的植物。在這種環境中,植物若長時間開放氣孔吸收二氧化碳,會導致水分通過蒸騰作用過快的流失。所以,植物只能短時間開放氣孔,二氧化碳的攝入量必然少。植物必須利用這少量的二氧化碳進行光合作用,合成自身生長所需的物質。 在C4植物葉片維管束的周圍,有維管束鞘圍繞,這些維管束鞘細胞里有葉綠體,但裡面並無基粒或基粒發育不良。在這里,主要進行卡爾文循環。 該類型的優點是,二氧化碳固定效率比C3高很多,有利於植物在乾旱環境生長。C3植物行光合作用所得的澱粉會貯存在葉肉細胞中,因為這是卡爾文循環的場所,而維管束鞘細胞則不含葉綠體。而C4植物的澱粉將會貯存於維管束鞘細胞內,因為C4植物的卡爾文循環是在此發生的。 C4型植物有:單子葉植物禾本科、莎草科,雙子葉植物菊科、大戟科、藜科和莧科。
『伍』 C3植物與C4植物有什麼區別各有什麼特徵
C4與C3形態結構上區別:C4的維管束外是維管束鞘細胞和部分葉肉細胞圍繞成的呈花環型的兩圈細胞,C3的不是;C4的維管束鞘細胞中有不含基粒的葉綠體,C3的不含葉綠體.本質上,兩者固定二氧化碳的途徑不同,這體現在C4的沒基粒的葉綠體上。
『陸』 親 ACEA C3和C4的區別是什麼
我個人看法原廠沒要求C可以完全太考慮這個問題原廠要求C打頭(現在部分國產車新款車型已經在要求C我也納悶萬車咋非要歐洲標准去同步環境都樣)盡量還用C用非C體感太穩定這個可以分享畢竟我每天都在零售遇到各種問題反饋比較全前段時間個阿爾法羅密歐過來買個A3B4德國標准fully全合成PAO+純PAO含點類(而原廠要求C認證)體感極差換C就(還個類)之前還有幾個例子就說缸量渦輪增壓車型用C也確實能避開速早燃問題環境越來越看重節能環保以後還粘度鹼硫酸灰分機油天畢竟機廠這樣做你油廠消費者也只能去順應他就比速早燃問題出現總能全部召回吧那麼在機廠要求油廠就研發SN PLUS節約成本無數所以說白油廠只為機廠做配套服務你還看機廠要求只老款車型來說知道AXBX會些優勢性就行車友根據自己實際情況去取捨就行爭AXBXC打頭誰沒必要爭出結果。
『柒』 C3植物C4植物有什麼區別
C3植物,即碳三植物;C4植物,即碳四植物,二者的主要區別如下:
一、葉肉細胞排列不同
1、碳三植物:通常為柵欄組織、海綿組織。
2、碳四植物:「花環狀」地圍繞在維管束鞘細胞的外面。
二、維管束鞘細胞不同
1、碳三植物:不含葉綠體。
2、碳四植物:含沒有基粒的葉綠體,葉綠體數目多、個體大。
三、性能不同
在高溫、光照強烈和乾旱的條件下,綠色植物的氣孔關閉。這時,C4植物能夠利用葉片內細胞間隙中含量很低的CO₂進行光合作用,而C3植物則不能,這就是C4植物比C3植物具有較強光合作用的原因之一。
『捌』 c3植物與c4的區別是
一是維管束鞘,C3植物的維管束鞘細胞無葉綠體、C4植物的維管束鞘細胞內含無基粒的葉綠體且細胞比較大;二是光合作用中CO2的固定途徑,C3植物CO2的固定是被C5與CO2結合形成C3,不需能量僅需酶,與暗反應中CO2的還原發生在同一細胞的同一葉綠體內;C4植物的CO2的第一次固定需要消耗能量,第一次固定與還原不在同一細胞內完成。
c4植物能在co2濃度較小的情況下
固定而生成有機物
C3植物與C4植物的鑒別
(1)用同位素標記的CO2轉移途徑來鑒別
C3植物:14CO2→14C3→(14CH2O)
C4植物:14CO2→14C4→14C3→(14CH2O)
(2)從植物形態方面鑒別
製作植物葉片橫切面臨時裝片,用顯微鏡觀察圍繞著維管束的是否是呈「花環型」的幾圈細胞,據此可以判斷該種綠色植物是C3植物還是C4植物。
(3)從生理學方面利用碳同化能力差異鑒別
飢餓處理生長健壯的C3植物、C4植物→分別置於相同的低CO2濃度環境中(如玻璃罩下)培養→觀察植株生長狀況或鑒定澱粉的生成量(生長好、澱粉合成量大的即為C4植物,反之則為C3植物)
『玖』 C3C4是什麼
你是指免疫學補體系統的C3C4嗎?
補體 補體(complement,C)是存在於正常人和動物血清與組織液中的一組經活化後具有酶活性的蛋白質。早在19世紀末Bordet即證實,新鮮血液中含有一種不耐熱的成分,可輔助和補充特異性抗體,介導免疫溶菌、溶血作用,故稱為補體。目前已知補體是由30餘種可溶性蛋白、膜結合性蛋白和補體受體組成的多分子系統,故稱為補體系統(complement system)。根據補體系統各成分的生物學功能,可將其分為補體固有成分、補體調控成分和補體受體(CR)。
一、補體固有成分
補體固有成分可分為以下4類:1.經典激活途徑的C1、C2、C4。
2.旁路激活途徑的B因子、D因子和P因子。
3.甘露聚糖結合凝集素(MBL)激活途徑的MBL和絲氨酸蛋白酶。
4.參與共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8、C9。
補體激活過程依據其起始順序不同,可分為三條途徑:①從C1q-C1r2-C1s2開始的經典途徑(classic pathway),抗原-抗體復合物為主要激活物;②從C3開始的旁路途徑(alternative pathway),其不依賴於抗體;③通過甘露聚糖結合凝集素(mannan binding lectin, MBL)糖基識別的凝集素激活途徑(MBL pathway)。上述3條途徑具有共同的末端通路,即膜攻擊復合物的形成及其溶解細胞效應。
一、 補體活化的經典途徑
經典激活途徑(classical pathway)指主要由C1q與激活物(IC)結合後,順序活化C1r、C1s、C4、C2、C3,形成C3轉化酶(C4b 2b)與C5轉化酶(C4b2b3b)的級聯酶促反應過程。它是抗體介導的體液免疫應答的主要效應方式。
(一)經典途徑的激活物與激活條件:
1.激活物:主要是IC,特別是與抗原結合的IgG、IgM分子。另外,C-反應蛋白、細菌脂多糖(LPS)、髓鞘脂和某些病毒蛋白(如HIV的gp120等)等也可作為激活物。
2.激活條件:每個C1q分子必須與兩個以上Ig分子的Fc段結合;游離的或可溶性抗體不能激活補體。
(二)參與經典途徑的補體成分:
參與經典途徑活化的補體成分依次為:C1、C4、C2和C3、C5~C9
(三)經典途徑活化過程:
1、識別階段;2、活化階段;3、膜攻擊階段(攻膜階段)
二、補體活化的MBL途徑
凝集素激活途徑(MBL pathway)指由血漿中甘露聚糖結合的凝集素(mannan binding lectin,MBL) 直接識別多種病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖,進而依次活化MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3,形成和經典途徑相同的C3與C5轉化酶,激活補體級聯酶促反應的活化途徑。MBL激活途徑的主要激活物為表面含有甘露糖基、岩藻糖和N-氨基半乳糖的病原微生物。
三、旁路激活途徑
旁路激活途徑又稱替代激活途徑(alternative pathway)指由B因子、D因子和備解素參與,直接由微生物或外源異物激活C3,形成C3與C5轉化酶,激活補體級聯酶促反應的活化途徑。
二、補體調控成分
主要以可溶性和膜結合兩種形式存在。
三、補體受體
可與相應的補體活性片段或調解蛋白結合,介導補體生物學效應。包括CR1~CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。
體系統激活過程中,可產生多種生物活性物質,引起一系列生物學效應,參與機體的抗感染免疫,擴大體液免疫效應,調節免疫應答。同時,也可介導炎症反應,導致組織損傷。
人們發現機體的免疫溶血活性或免疫殺菌活性,不僅需要抗體的熱穩定成分,而且還需要存在於血漿中的熱不穩定成分,所以人們把這種協助抗體發揮生物學作用的因子取名為補體。
正常情況下,補體是血漿漿蛋白的組成成分。補體系統的各成分,以無活性的前體存在於血漿中。需要時,再在激活物如抗原—抗體復合物等的作用下,依次被激活,最終發揮溶解、破壞細菌、病毒等致病物的作用。
補體的生物學效應有:1。增強吞噬作用,增強吞噬細胞的趨化性;2。增加血管的通透性;3。中和病毒;4。細胞溶解作用;5。免疫反應的調節作用。等等。
對於您說的缺少了補體會怎樣,我想應該說:
C3、C4是補體系統中的重要分子,在補體活化中起作用
補體活化可以產生MAC(膜攻擊復合物)
參與免疫和維護內環境穩定
C3、C4比正常值小,使免疫力降低
主要表現在
1。吞噬作用受限制,吞噬細胞的趨化性受限制;使非特異性免疫系統的作用降低
通俗地說就是,病原物質進入體內,機體對他的殺滅作用降低了,使免疫功能下降
2。血管的通透性下降;
通俗地說,血管通透性主要關聯炎症反應等機體對抗原的清除,通透性下降,血液里的免疫細胞不能從血管里滲出到目標部位,使免疫作用降低
3。中和病毒;
脫俗地說,Ab抗體的作用是中和病毒,也就是說抗體是在補體的調理作用下與病原體或者說抗原Ag,發生中和反應,即抗原抗體反應,而殺滅抗原的,既然中和下降,即免疫力下降
4。細胞溶解作用;
通俗地說關聯細胞免疫,細胞免疫有細胞毒性T細胞TCL還有其他一些吞噬細胞組成的吞噬系統溶解病原體,溶解作用下降,免疫力下降
5。免疫反應的調節作用。
這是對整個免疫活動的調節,可能是體液免疫也可能是細胞免疫,也可以是非特異性免疫,總之都是免疫力下降
應該怎麼做?
個人認為主要是增強免疫系統,而且請您到醫院及時就診,查清楚到底是什麼原因引起的補體值下降,然後對症治療,這樣才能好得快
希望回答對您有點幫助
再重申一下,這些只是我的個人意見,不夠專業的!請您及時到醫院去做好相關的檢查,然後對症治療
最後祝您早日康復